Лечение ранее не получавших терапию пациентов с классической CD30+ лимфомой Ходжкина IV стадии в сочетании с доксорубицином, винбластином и дакарбазином.
Лечение пациентов с рецидивирующей/рефрактерной CD30+ лимфомой Ходжкина после аутологичной трансплантации стволовых клеток или после минимум двух линий предшествующей терапии, когда аутологичная трансплантация стволовых клеток или комбинированная химиотерапия не рассматриваются как вариант лечения.
Лечение пациентов с CD30+ лимфомой Ходжкина при повышенном риске рецидива или прогрессирования заболевания* после аутологичной трансплантации стволовых клеток.
Лечение пациентов с рецидивирующей/рефрактерной системной анапластической крупноклеточной лимфомой.
Лечение пациентов с CD30+ Т-клеточной лимфомой кожи после минимум одной линии предшествующей системной терапии.
* Факторами повышенного риска рецидива или прогрессирования заболевания являются:
- лимфома Ходжкина, резистентная к первой линии терапии;
- рецидив или прогрессирование лимфомы Ходжкина в течение 12 месяцев после окончания первой линии терапии;
- наличие экстранодального поражения, включая распространение нодальных масс в жизненно важные органы, при рецидиве до аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.
Взаимодействие с лекарственными продуктами, метаболизируемыми через CYP3A4 (ингибиторы / индукторы CYP3A4)
В результате совместного применения брентуксимабаведотина и кетоконазола, мощного ингибитора CYP3A4 и P-гликопротеина, наблюдалось увеличение концентрации антимикротубулинового агента MMAE приблизительно на 73 %, при этом уровень брентуксимабаведотина в плазме не изменялся. Таким образом, применение брентуксимабаведотина вместе с мощными ингибиторами CYP3A4 и P-гликопротеина может привести к увеличению частоты развития нейтропении. В случае развития нейтропении см. Табл. 2 (Рекомендации по дозированию при нейтропении, раздел «Способ применения и дозы»).
В результате совместного применения брентуксимабаведотина и рифампицина, мощного индуктора CYP3A4, уровень брентуксимабаведотина в плазме не менялся. Хотя объем фармакокинетических данных ограничен, совместное введение рифампицина, по-видимому, снижает плазменные концентрации тех метаболитов ММАЕ, содержание которых можно определить.
Комбинированное применение мидазолама, являющегося субстратом CYP3A4, и брентуксимабаведотина не изменяло метаболизм мидазолама. Таким образом, не предполагается, что брентуксимабведотин будет изменять концентрацию лекарственных веществ, метаболизируемых ферментами CYP3A4.
Доксорубицин, винбластин и дакарбазин
Фармакокинетические характеристики концентрации конъюгата и MMAE в сыворотке и плазме крови соответственно после введения брентуксимабаведотина в комбинации с доксорубицином, винбластином и дакарбазином соответствовали таковым в режиме монотерапии.
Совместное применение брентуксимабаведотина не оказывало влияния на содержание доксорубицина, винбластина и дакарбазина в плазме крови.
Блеомицин
Официальные исследования лекарственного взаимодействия брентуксимабаведотина и блеомицина не проводились. В ходе исследования I фазы, которое являлось исследованием по подбору дозы и исследованием безопасности, наблюдалась неприемлемая легочная токсичность (включая 2 летальных исхода) у 11 из 25 пациентов (44 %), которые получали лечение брентуксимабомведотином в сочетании со схемой ABVD. При применении брентуксимабаведотина в комбинации со схемой AVD о явлениях легочной токсичности и летальных исходах не сообщалось. Таким образом, совместное применение брентуксимабаведотина и блеомицина противопоказано.
Хранить при температуре от 2 до 8 °Св потребительской упаковке для защиты от света.
Восстановленный / инфузионный раствор хранить при температуре от 2 до 8 ºС не более 24 ч.
Не замораживать.
Хранить в недоступном для детей месте.
При температуре от 2 до 8 °С в защищенном от света месте.
Не замораживать.
Отпускают по рецепту.