• гиперактивность мочевого пузыря, сопровождающаяся недержанием мочи, императивными позывами к мочеиспусканию и увеличением частоты мочеиспусканий (при идиопатической гиперактивности детрузора негормональной и неорганической этиологии);
• смешанные формы недержания мочи;
• спастические нейрогенные нарушения функции мочевого пузыря (при нейрогенной гиперактивности (гиперрефлексии) детрузора: рассеянный склероз, спинальные травмы, врожденные и приобретенные заболевания спинного мозга, инсульты, паркинсонизм);
• детрузор-сфинктер-диссинергия на фоне интермиттирующего катетеризма;
• поллакиурия, никтурия;
• ночной и дневной энурез;
• в комплексной терапии циститов, сопровождающихся императивной симптоматикой.

При одновременном применении троспия хлорид усиливает антихолинэргическое действие амантадина, трициклических антидепрессантов, хинидина, антигистаминных лекарственных средств и дизопирамида, а также положительный хронотропный эффект (увеличение частоты сердечных сокращений) бета-адреномиметиков.

Троспия хлорид ослабляет действие прокинетиков (например, метоклопрамида и цизаприда).

Так как троспия хлорид может оказывать влияние на двигательную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, не исключено, что всасывание одновременно принимаемых лекарственных средств изменится.

При одновременном приеме препаратов, содержащих такие вещества, как гуар, колестирамин и колестипол, возможно снижение всасывания троспия хлорида. Поэтому одновременное применение лекарственных средств, содержащих эти вещества, не рекомендуется.

Исследования метаболических взаимодействий с троспия хлоридом проводились in vitro с изоферментами цитохрома Р450, участвующими в метаболизме лекарственных препаратов (СYP1A2, 2А6, 2С9, 2С19, 2D6, 2Е1, 3А4). При этом не было выявлено влияния троспия хлорида на их метаболическую активность. Поскольку троспия хлорид метаболизируется лишь в незначительной степени и гидролиз сложных эфиров является единственным значимым путем его метаболизма, метаболических взаимодействий не ожидается.